艾滋病病毒破坏免疫系统机理查明
由多国科学家组成的研究小组日前表示，他们发现了艾滋病病毒通过向T细胞“弹射”分子开关，并关闭T细胞免疫功能的机理。同时，试管中的实验表明，他们能以阻断分子开关通道的方法重新恢复T细胞的功能。
所说的分子开关，也称为抑制开关（PD-1）。T细胞是淋巴细胞的一种，在免疫应答中扮演着重要的角色。在T淋巴细胞分类中，CD4代表T辅助细胞，而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD4+T淋巴细胞是艾滋病病毒感染的主要靶细胞，而其本身又是免疫系统的中心细胞；CD8+T淋巴细胞是免疫反应的效应细胞。
据《自然》杂志网站介绍，科研小组对艾滋病病毒携带者的血样进行实验发现，采用抗体阻断血液细胞中PD-1通道，可以极大地提高艾滋病病毒特异性CD8细胞针对病毒抗原而增生扩散的能力，以及提高CD8细胞中γ—干扰素的数量。同时，阻断PD-1通道还能促进病毒特异性CD4细胞的增殖，这表明曾被“关闭”的T细胞恢复到了正常状态。
该研究小组人员由来自美国麻省总医院的帕特瑞斯艾滋病研究中心、南非夸祖鲁-纳塔尔大学和其他研究机构组成。小组带头人、帕特瑞斯艾滋病研究中心主任布鲁斯•沃克表示，由于阻断PD-1分子开关通道的药物目前已经存在，因此可以很快让新药进入临床试验。然而，他同时警告说，这些药物可能会引起十分严重的副作用，如导致人体免疫系统攻击自身身体的自体免疫反应。
沃克他们发现艾滋病病毒“关闭”T细胞功能的机制，得益于艾莫瑞大学医学院拉菲•阿莫德博士和哈佛医学院癌症研究所戈登•弗里曼博士的研究成果。早些时候，阿莫德他们发现部分慢性的病毒感染通过开启T细胞的抑制开关PD-1制约了T细胞。此外，他们还表示，在实验鼠身上，采用阻断PD-1通道的方式，能够恢复T细胞的功能并降低了其血液中病毒的数量。
（转载自《科技日报》）
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