类风湿性关节炎病理机制研究有新发现

    上海市免疫学研究所张雁云教授课题组新近发现类风湿性关节炎的一项重要病理机制，研究论文已发表在J Immunol（2006,117：8226）上。

 

    张雁云等发现，类风湿性关节炎患者的滑液中树突状细胞的吲哚胺2,3双加氧酶（IDO）增高，可以加速色氨酸的分解，剥夺细胞赖以增殖的营养，产生有细胞毒性的代谢产物，从而抑制了细胞增殖和诱导凋亡。但患者滑液中的T细胞却对其不敏感，依然可以持续存活和增殖。

 

    科研人员还发现，类风湿性关节炎患者滑液T细胞上的色氨酸-tRNA合成酶（TTS）显著增加，可加强色氨酸的利用，利于病理性T细胞增殖；同时也减少了致凋亡的色氨酸代谢产物，共同抵制了IDO高表达的树突状细胞抑制T细胞的作用。这些是自身免疫性疾病类风湿性关节炎中病理性T细胞的增殖和持续存在的重要病理机制。研究论证了类风湿性关节炎患者滑液环境中的炎症因子？酌干扰素和肿瘤坏死因子-？琢等是导致病理性T细胞TTS增加的关键因子。

 

    张雁云等认为，这些是自身免疫性疾病类风湿性关节炎发病中的重要分子机制之一，通过筛选有效药物抑制相关炎症因子，以及用树突状细胞疫苗等生物治疗方法，恢复树突状细胞和T细胞间的制约平衡可能是类风湿性关节炎治疗新策略。

 

    J Immunol的配发评论指出，该研究首次揭示了必需氨基酸色氨酸代谢在类风湿性关节炎发病中的重要分子机制，所发现的关节滑液病理性T细胞大量增殖和持续存在等重要因素，可为该病的治疗提供新靶点。

 

（转载自《中国医学论坛报》）