治疗糖尿病肾病药物作用机制新认识
由大庆油田总医院医学博士、消化内科主任医师郭延军最近完成的一项研究表明：噻唑烷二酮类药物（TZD）对糖尿病肾病有保护作用，此类药物可通过抑制细胞凋亡及影响增殖核抗原、细胞周期素依赖酶抑制剂的表达，有效地抑制肾小球系膜细胞增生和基底膜基质合成，进而阻止糖尿病肾病的发生发展。这些结论国内外尚未见相关报道。
糖尿病肾病系糖尿病的微血管并发症，是导致肾功能衰竭的重要原因之一。最近有研究发现噻唑烷二酮类抗糖尿病药物作为胰岛素的增敏剂，可通过外周和肝脏的胰岛素敏感性来控制血糖水平，故而普遍应用于2型糖尿病的治疗。但目前此类药物在早期肾病防治上有无效果，以及是否具有保护糖尿病肾病作用及其机制，学界始终缺乏认识和了解。
郭延军博士在上述研究中，从组织、细胞和分子水平对糖尿病肾病发生机制及TZD用药机理进行了深入探讨，结果显示：糖尿病肾病模型动物存在细胞凋亡，其相关基因bax/bcl-2、增殖核抗原、细胞周期素依赖酶抑制剂的蛋白表达均增高，可在糖尿病动物模型肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚及细胞外基质堆积等病理方面起重要作用。
动物实验发现，bcl-2和bax蛋白均参与了糖尿病肾病组织中细胞凋亡的调控，TZD类药物吡唑列酮可通过影响这两种蛋白的表达而抑制细胞凋亡；同时通过直接影响细胞周期素依赖酶抑制剂、增殖核抗原的比值，抑制肾小球细胞增生。对后两者的检测，可作为了解糖尿病肾病轻重程度和预后判定的重要参考指标；也可为1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒的临床治疗，提供TZD用药依据。
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